Une étude du mucus pulmonaire sur la souris et l'homme a révélé une molécule lipidique, la cardiolipine, qui pourrait jouer un rôle inattendu lors des troubles respiratoires de la pneumonie. Une découverte qui ouvre la voie à de nouveaux traitements permettant de réduire les lésions pulmonaires et d’améliorer la survie en cas de pneumonie. Cette étude, soutenue par le NIH- National Heart, Lung and Blood Institute (NHLBI) et le ministère américain des Anciens combattants est publiée dans l’édition d’octobre numéro de la revue Nature Medicine.
La pneumonie est une maladie pulmonaire grave et une cause majeure de décès dans tous les groupes d'âge. Les bactéries sont la cause la plus fréquente chez l’adulte, mais les virus respiratoires et les infections fongiques peuvent également déclencher la maladie. La pneumonie s’installe avec l’inflammation des voies respiratoires.
La pneumonie bactérienne est habituellement traitée avec des antibiotiques. Avec l'émergence de bactéries résistantes aux médicaments, les scientifiques ont cherché de nouvelles thérapies qui ciblent les mécanismes de la maladie sous-jacents plutôt que de cibler les bactéries. À ce jour, peu de traitements non antibiotiques ont été trouvés pour traiter les patients atteints de pneumonie sévère.
Comment la pneumonie bactérienne se développe-t-elle au niveau moléculaire ? C’est la question que s’est posé une équipe de recherche dirigée par le Dr Rama Mallampalli de l'Université de Pittsburgh en étudiant le mucus des voies respiratoires. Les chercheurs ont donc analysé le mucus pulmonaire la souris puis l’homme présentant une pneumonie. Ils ont découvert des niveaux anormalement élevés d'une molécule lipidique, la cardiolipine. En administrant de la cardiolipine à des souris, leur fonction pulmonaire s’est réduite et des lésions tissulaires similaires à la pneumonie de l'homme se sont développées.
Les chercheurs ont alors identifié une « pompe moléculaire », appelé d 'ATP8B1, dans les cellules du poumon qui contribue à maintenir les niveaux de cardiolipine en échec par l'élimination de la molécule du mucus pulmonaire. Les souris présentant un ATP8B1 défectueux présentaient également un niveau de cardiolipine élevé et se sont avérées sensibles à la pneumonie.
Les traitements expérimentaux qui pourront bloquer la cardiolipine ou permettre une activité accrue d'ATP8B1 permettront de réduire les lésions pulmonaires et d’améliorer la survie en cas de pneumonie. Les chercheurs travaillent aujourd’hui à développer des traitements des poumons avec des composés qui se lient étroitement à la cardiolipine pour tenter de traiter les lésions pulmonaires
Ven 22 Oct - 21:05