Karim
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 |  Sujet: Des chercheurs viennent d’identifier le récepteur A2b (adénosine A2bAR) comme une cible thérapeutique possible pour lutter contre le développement de l’athérosclérose  Mer 14 Déc - 20:55 | |
| C’est le résultat d’une alimentation trop riche en graisses et en cholestérol. Cela commence par l’obstruction progressive des vaisseaux et peut aller jusqu’à l’AVC. L’athérosclérose, un mal du siècle, pourrait désormais, grâce à cette étude, être contrée par l’augmentation ou la restauration d’une protéine, nommée A2bAR, qui régule l'hyperlipidémie. L’identification de cette nouvelle cible thérapeutique, relayée dans l’édition en ligne du 12 décembre de la revue Circulation, pourrait avoir d'importantes répercussions en santé publique.  Ces chercheurs de la Boston University School of Medicine (BUSM) viennent d’identifier pour la première fois
le récepteur A2b (adénosine A2bAR) comme une cible thérapeutique possible pour lutter contre le développement de l’athérosclérose. Alors que l’athérosclérose est responsable de toute une gamme de maladies cardiovasculaires, infarctus du myocarde, angine de poitrine, accidents vasculaires cérébraux, artérite oblitérante des membres inférieurs (AOMI) et hypertension artérielle rénale, la découverte de cette molécule ouvre une nouvelle voie thérapeutique prometteuse.
A2bAR, un récepteur de l’adénosine au pouvoir protecteur : L'adénosine est un métabolite naturel produit par les cellules à des niveaux faibles, et à des niveaux plus élevés pendant l'exercice ou le stress. L'adénosine se lie et active des récepteurs de surface cellulaire, dont l'un est le récepteur A2bAR. Des études précédentes ont montré le pouvoir protecteur et anti-inflammatoire d’A2bAR contre l'ischémie rénale, les lésions de reperfusion (flux) cardiaque, la resténose (rétrécissement de l’artère).
Activer A2bAR, réduit l’athérosclérose : Ces chercheurs de la BUSM constatent sur la souris, que l'athérosclérose induite par un régime riche en graisses est plus prononcée en l'absence de ce récepteur A2bAR. L’ablation génétique conduit aussi à des niveaux élevés de cholestérol et de triglycérides, dans le sang et à une accumulation de graisses (stéatose) dans le foie. En restaurant A2bAR dans le foie des souris, les chercheurs parviennent à réduire le profil lipidique et l'athérosclérose. En administrant in vivo d'un activateur d’A2bAR chez des souris soumises à un régime riche en lipides, ils parviennent également à réduire l'athérosclérose.
Les chercheurs démontrent ainsi qu’A2bAR réglemente l'hyperlipidémie et l'athérosclérose du foie, suggérant que ce récepteur peut être une cible thérapeutique efficace contre les stades précoces de l'athérosclérose. Circulation 2011 published on December 5 doi:10.1161/CIRCULATIONAHA.111.057596
The A2b Adenosine Receptor Regulates Hyperlipidemia and Atherosclerosis (Visuel American Heart Association- vignette Inserm),santélog | |
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