chronologie des événements à l'origine des perturbations de la glycémie

Diabète de type 1 (DT1, DID)

Dans le diabète de type 1, les mécanismes de destruction du pancréas débutent plusieurs mois (parfois un ou deux ans) avant que l'hyperglycémie et les premiers symptômes apparaissent.

Les cellules productrices d'insuline sont détruites par des anticorps dont l'apparition résulte d'une agression qui peut être une atteinte virale non spécifique (virus responsable d'une banale rhinopharyngite ou d'une bronchite par exemple) ou probablement aussi des facteurs toxiques ou nutritionnels (caséine du lait ?), dans un contexte de susceptibilité individuelle génétique rendant le pancréas plus sensible aux agressions : lorsqu'un des parents a un diabète de type 1 le risque pour un enfant est estimé à environ 5 pour cent ; entre vrais jumeaux le risque est d'environ 30 pour cent. L'hérédité intervient donc dans l'apparition d'un diabète, mais cela n'est pas suffisant, ni obligatoire.

Lorque le processus de destruction a été initié, il évolue ensuite soit d'un seul tenant avec destruction progressive et quasi complète des cellules productrices d'insuline, soit par poussées successives suivies de phases d'accalmie. A chaque poussée, les anticorps détruisent une certaine quantité de cellules productrices d'insuline, et il y a également une gêne transitoire au fonctionnement des cellules non encore détruites.



L'élévation de la glycémie, puis les symptômes du diabète (augmentation du volume des urines, soif, amaigrissement, fatigue...), apparaissent lorsqu'il ne reste plus suffisamment de cellules pour produire suffisamment d'insuline et que la capacité de sécrétion en insuline passe en dessous d'un certain seuil.
C'est bien entendu avant le stade d'apparition des symptômes, c'est-à-dire lorsqu'il reste encore une quantité importante de pancréas non détruit, qu'il serait souhaitable d'intervenir afin d'éviter que la destruction se poursuive, mais ceci n'est pas encore opérationnel, d'où la nécessité de recherches en immunologie, d'une part pour détecter le processus avant que la glycémie s'élève, et d'autre part pour mettre au point des médicaments destinés à stopper la destruction.

Néanmoins, lorsque le diabète vient d'apparaître, il est possible d'essayer d'enrayer le processus en normalisant la glycémie de la façon la plus stricte possible, par exemple à l'aide d'une pompe à insuline. Ce traitement permet, en quelque sorte, de limiter la destruction des cellules, et de restaurer une certaine capacité de sécrétion par les cellules non détruites.
A l'issue de ce traitement, s'il reste suffisamment de pancréas non détruit, le diabétique est alors en rémission d'insulinothérapie (cette période est aussi appelée «lune de miel») et le diabète peut être contrôlé par une diététique appropriée et un traitement oral pendant quelques mois ou années. Cette rémission d'insulinothérapie n'est pas obligatoire, et est beaucoup plus rare chez l'enfant que chez l'adulte jeune. En l'absence de rémission d'insulinothérapie, les injections d'insuline sont rapidement et définitivement nécessaires.

Après un certain nombre d'années de diabète, il est fréquent que les glycémies deviennent plus instables qu'au début du diabète, avec variabilité de la glycémie à jeun, variabilité des effets des modifications des doses, action avec retard de l'insuline rapide, hypoglycémies inopinées sans cause favorisante, et moindre capacité à lutter contre les hypoglycémies.
Dans ces situations, l'utilisation de trois ou quatre injections d'insuline (déjà souhaitable au début du diabète) peut apporter une amélioration, de même que l'utilisation de pompes à insuline externes ou implantées. D'autre part, un équilibre alimentaire permettant d'obtenir une absorption digestive la plus lente possible des glucides alimentaires est également utile (la glycémie s'élève plus lentement et moins haut, ce qui réduit la quantité de sucre passant dans les urines, et diminue le risque d'hypoglycémie).

Diabète de type 2 (DT2, DNID)

La susceptibilité individuelle génétique du diabète de type 2, c'est-à-dire la fréquence de transmission à la descendance, est plus forte que celle du diabète de type 1 : lorsqu'un des parents a un diabète de type 2 le risque pour un enfant d'avoir un diabète de type 2 lorsqu'il atteindra 60 ans est estimé à environ 30 pour cent ; entre vrais jumeaux le risque est de près de 90 pour cent.

Mais contrairement au diabète de type 1, l'expression de la maladie est très nettement favorisée par l'excès de poids, l'alimentation non équilibrée, l'absence d'activité physique.
La maladie débute plusieurs années avant l'augmentation de la glycémie, et paradoxalement il existe une période assez longue où le pancréas produit plus d'insuline que la normale en réaction au fait que l'insuline est moins efficace (insulinorésistance).
Pendant cette période où les glycémies sont encore normales, il y a par ailleurs souvent prise de poids.
Par la suite, le pancréas n'arrive plus à fabriquer encore davantage d'insuline pour vaincre l'insulinorésistance, et la glycémie commence progressivement à s'élever car bien que le niveau d'insuline dans le sang soit plus élevé que chez les personnes non diabétiques, cela ne suffit cependant pas par rapport au niveau d'insulinorésistance.



La découverte du diabète est souvent fortuite (constatation d'une glycémie élevée lors d'un examen sanguin) et on ne peut généralement pas dire depuis quand existe ce diabète méconnu, d'autant que les prises de sang sont habituellement réalisées à jeun alors que les premières anomalies de la glycémie peuvent survenir après les repas.

Rappelons à ce sujet que les valeurs normales de la glycémie sont de 0,70 à 0,90 g/l avant les repas, et de moins de 1,60 g/l une heure trente après les repas, et qu'il n'y a pas de «petit diabète» : des glycémies un peu au-dessus des normes constituent un authentique diabète pouvant conduire à des complications graves aussi rapidement que des glycémies plus élevées.

Lorsque le diabète est confirmé, le bon contrôle des glycémies dépend d'une alimentation équilibrée, d'une activité physique régulière, et de la prise d'un certain nombre de comprimés permettant, soit de stimuler le pancréas pour qu'il fabrique davantage d'insuline (sulfamides hypoglycémiants), soit d'améliorer la sensibilité du corps vis-à-vis de l'insuline (biguanides), soit de freiner le passage du sucre des aliments vers le sang (inhibiteur des alphaglucosidases).
Après quelques années, il est fréquent qu'il faille utiliser des comprimés plus puissants et associer plusieurs types de médicaments.

Dans environ 50 % des cas une insulinothérapie devient nécessaire après une dizaine ou une quinzaine d'années (diabète insulinorequérant, diabète insulinonécessitant), et retarder l'échéance de la prise de comprimés ne retarde jamais l'échéance de l'insuline.

Dans certains cas, il est possible d'ajouter une injection d'insuline retard au traitement oral, notamment le soir au coucher (insuline bed time) dans le but de normaliser la glycémie à jeun et permettre aux comprimés d'être plus efficaces pendant la journée. Ce traitement peut donner de bons résultats pendant quelques années, mais à long terme une insulinothérapie exclusive devient nécessaire.

Ce type de diabète survient essentiellement chez les personnes de plus de 45 ans, souvent dans un contexte d'hérédité de diabète, et est très exceptionnel chez l'enfant dont le diabète est pratiquement toujours un diabète de type 1.