Le diabète insulinodépendant ou de type 1 touche près de 200 000 personnes en France. Une étude publiée dans la revue Journal of Experimental Medicine détaille les mécanismes par lesquels l’exposition à des virus permet d’enrayer la progression du diabète. Elle conforte ainsi la théorie de l’hygiène selon laquelle un moindre contact avec les virus et bactéries a favorisé dans les pays industrialisés la survenue de maladies auto-immunes, dont fait partie le diabète. Et offre de nouvelles pistes de traitements précoces
Le diabète de type 1 est une maladie auto-immune liée à la destruction des cellules ß du pancréas, par des cellules de l’immunité : les lymphocytes T. Ces cellules ß sont responsables de la production d’insuline, substance qui permet à l’organisme de réguler le taux de sucre dans le sang (glycémie).
Si des facteurs génétiques ont été identifiés dans le développement du diabète de type 1 (ou insulino-dépendant), le rôle de l’environnement est probable. Ainsi, certains agents pathogènes ont été identifiés comme accélérateurs du développement du diabète, tandis que d’autres infections, par des parasites, des bactéries ou des virus, auraient un rôle protecteur. Jusqu’alors, on ignorait les mécanismes en jeu dans cette protection.
L’équipe Inserm "Immunologie du diabète" (U 986), dirigée par Agnès Lehuen, s’est intéressée à ces mécanismes et a pu mettre en évidence pour la première fois le rôle protecteur de deux types particuliers de cellules immunitaires : les cellules tueuses TNK et les cellules dendritiques dites plasmocytoïdes (pDC).
Les premières sont des cellules activées lors d’infections, afin de détruire les cellules malades.
Les secondes sont quant à elles impliquées dans la réponse antivirale mais participent aussi à la régulation du système immunitaire.
La destruction des cellules du pancréas bloquée
"Chez la souris, ces cellules interagissent lors de l’intrusion d’un virus. Tout en s’opposant à l’infection virale, elles stimulent la prolifération de cellules régulatrices, qui vont bloquer l’action des lymphocytes T" explique Agnès Lehuen. Or, ce sont les lymphocytes T qui sont à l’origine du diabète en attaquant de manière inattendue les cellules du pancréas productrices l’insuline. En bloquant ainsi l’action des lymphocytes T, ces cellules régulatrices enrayent donc l’évolution du diabète de type 1.
Un espoir pour des patients à risque ?
"La compréhension des mécanismes d’action nous permet d’entrevoir un traitement préventif. On pourrait imaginer des vaccins contenant non pas des virus, mais des molécules chimiques qui activent ces cellules", suggère Agnès Lehuen. Ainsi, les sujets à risque, porteurs des gènes de prédisposition et chez lesquels un risque élevé de développement ultérieur d’un diabète serait établi, pourraient recevoir un tel traitement, avant le déclenchement de leur diabète. Un réel espoir pour les malades qui doivent aujourd’hui recourir à un traitement par des injections quotidiennes d’insuline, et ce à vie
Le diabète et la théorie de l’hygiène
Développée à la fin des années 1990, la théorie de l’hygiène propose une hypothèse pour expliquer l’augmentation de l’incidence des maladies auto-immunes dans les pays développés. En effet, on observe depuis une vingtaine d’années dans ces pays, une forte progression de l’asthme, des allergies et même du diabète, en parallèle de la diminution des maladies infectieuses. Selon la théorie de l’hygiène, l’exposition à des agents pathogènes aurait donc un rôle protecteur dans le développement de ces affections. L’usage des antibiotiques et les grandes campagnes hygiénistes seraient donc impliquées dans l’augmentation de l’incidence de ces maladies ." Nos travaux vont dans ce sens puisque les virus, parasites et autres bactéries activent justement les cellules TNK et pDC, connues pour leur action anti-infectieuse et protectrice dans le développement du diabète de type 1", observe Agnès Lehuen.
Diana et coll. "Viral infection prevents diabetes by inducing regulatory T cells through NKT cell–plasmacytoid dendritic cell interplay"
The Journal of Experimental Medicine, 28 mai 2011
inserm.fr
Dim 29 Mai - 20:55